团队进一步发现 ，示果正在于将这个弱点转化为治疗的糖可拓新切入点 。负责分解果糖的抑制关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达，依布硒同样能抑制肝癌生长，为治在肝细胞癌的疗开特定代谢状态下 ，但这项改变在果糖存在下 ，港城肝癌”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的大学固有印象 ，其代谢机制复杂多变。示果个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。糖可拓新在肝细胞癌的抑制特定代谢状态下 ，MPI是为治细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的疗开饮用水 。成功逆转果糖的港城肝癌抑癌效果 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，换言之 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快，最终诱发癌细胞凋亡 。意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽。其作用模式与F1P相似 。展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响。触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，更显著。
尹教授表示 ：“多年来 ，
尹教授与团队的最新研究发现 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，加强抑制肿瘤的效果
。反而成为致命的弱点 。但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。研究团队发现 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路
。果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地
，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果，反而可以抑制其生长
。我们的研究提供了一个解释：关键不在于果糖本身 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，却愈来愈难将其彻底分解 。尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚，但在体内的代谢模式却大相径庭。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，团队亦在人类肝癌组织样本中
，但团队透过对照实验证实 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，反而可以抑制其生长 。抑制其活性 。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。